Центр Современной Ветеринарной Медицины
Перезвонить мне

Имя

Телефон

Нам 20 лет!
  • круглосуточная работа и консультация
  • гостиницы для животных
  • профессиональные врачи
  • новейшие методы

С любовью к каждому животному

Для профессионалов

ДВС-синдром

ДВС-синдром

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – это неспецифический патологический процесс, возникающий в результате интенсивной активации системы коагуляции, фибринолиза, тромбоцитарного гемостаза, калликреин-кининовой и других плазменных  протеолитических систем. ДВС характеризуется повсеместным внутрисосудистым свертыванием крови, агрегацией ее форменных элементов с образованием множества микросгустков   и последующим развитием глубоких циркуляторных  расстройств. Истощение, вследствие интенсивной активации, системы тромбоцитарного  гемостаза, свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой систем, а также механизмов ингибирования коагуляции (антитромбин III,   протеин С и др.) приводит к развитию неконтролируемых профузных кровотечений, вплоть до полной несвертываемости крови.

Этиология  ДВС-синдрома

Основными причинами ДВС – синдрома являются:

  1. Генерализованные  инфекции и септические состояния: продукты жизнедеятельности микроорганизмов, а также воспалительные изменения органов, выброс медиаторов воспаления активируют тканевые факторы. При грамотрицательном сепсисе  эндотоксин запускает свертывание крови напрямую. Кроме активации  фактора XII он вызывает экспрессию тканевого фактора на мембране моноцитов и эндотелиальных клеток. В результате свертывание крови резко ускоряется.
  2. Акушерские синдромы: преждевременная отслойка и разрывы плаценты, атонические маточные кровотечения, антенатальная гибель плода, плодоразрушающие операции, кесарево сечение, аборты.
  3. Заболевания, сопровождающиеся иммунной патологией: системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, гломерулонефриты и др.
  4. Массивные повреждения тканей: термические и химические ожоги, отморожения, электротравмы, синдром длительного сдавливания, огнестрельные ранения, переломы трубчатых костей, особенно осложнённые жировой эмболией, оперативные вмешательства, внутрисосудистые вмешательства (катетеризация и т. п.)
  5. Воспалительно-деструктивные процессы во внутренних органах: поджелудочная, печень, почки, перитониты, деструктивные пневмонии и т.п.
  6. Онкологические заболевания: солидные опухоли, гемобластозы, обширное метастазирование злокачественных новообразований.
  7. Усиленный гемолиз: внутрисосудистый гемолиз,  массивные  трансфузии компонентов крови, кризы гемолитических анемий, отравление гемолитическими ядами, гемолитико-уремический синдром.
  8. Все виды шока: травматический, ожоговый, анафилактический, септический, кардиогенный, геморрагический и др.
  9. Терминальные состояния: остановка сердца с реанимационными мероприятиями.
  10. Также: причиной развития ДВС – синдрома могут быть неправильное применение антикоагулянтов и фибринолитических препаратов в дозах, вызывающих истощение резервов антитромбина III и фибринолитической системы, а также лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов и активацию свертывания крови.

Патогенез ДВС-синдрома. Стадии ДВС-синдрома

Повреждение тканей, сопровождающее практически все вышеперечисленные патологические состояния, при которых развивается ДВС-синдром, вызывает активацию свертывания крови. Роль непосредственных инициаторов гиперкоагуляции могут играть:

  1. Тканевой тромбопластин (фактор III), попадающий в кровоток из поврежденных и распадающихся, некротизированных тканей, в т. ч. из поврежденного эндотелия сосудов, моноцитов, гемолизированных эритроцитов и т. д.;
  2. Фактор Хагемана (фактор XII), активированный коллагеном или в результате ферментативного расщепления калликреином и другими протеазами;
  3. Агрегация тромбоцитов (тромбоцитарный фактор III), возникающая под действием АДФ и других биологически активных веществ, выделяющихся при повреждении клеток и др.

В ходе его развития выделяют три фазы (стадии): гиперкоагуляции, коагулопатии потребления, гипокоагуляции.

Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома и тромбообразования. Для нее характерна генерализованная повышенная коагуляция, повреждение клеток эндотелия, нарастающее потребление факторов свёртывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой систем, механизмов ингибирования коагуляции (антитромбин III, протеин С и др.), а также тромбоцитов. Внутрисосудистое свёртывание, а также адгезия и агрегация тромбоцитов приводят к возникновению микротромбов. Тромбообразование обусловливает нарушение микроциркуляции в тканях, что сопровождается развитием гипоксии и нарушением их трофики.

Стадия коагулопатии потребления характеризуется повышенным потреблением и истощением факторов свёртываемости и тромбоцитов, развитием гипо-фибриногенемии и недостаточностью антикоагулянтов. Воздействие плазмина на фибрин ведет к образованию большого количества продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ), которые, в свою очередь, нарушают его самосборку из фибрин-мономеров и способствуют появлению в крови растворимых фибриноген/фибрин-мономерных комплексов (РФМК), постепенно блокирующих нормальное превращение фибриногена в фибрин.

В условиях продолжающейся активации протеолитических систем рано или поздно наступает их истощение — потребление факторов VIII, V и др., тромбоцитопения потребления, снижение уровня антитромбина III, плазминогена и его активаторов (прекалликреина, кининогена и др.). Высокое содержание ПДФ и РФМК лимитирует внутрисосудистое свертывание, обеспечивая лизис еще не свернувшихся фибриновых комплексов. Наступает стадия гипокоагуляции крови, сопровождающаяся тяжелым геморрагическим синдромом.

При острых формах ДВС-синдрома фаза гиперкоагуляции кратковременна, рано наступает гипокоагуляция крови и тяжело протекает геморрагический синдром. Для хронического ДВС-синдрома характерны длительная гиперкоагуляция и рецидивирующие тромбозы вен, хотя в любой момент внезапно может произойти переход в тяжелый острый ДВС с гипокоагуляцией и геморрагическим синдромом.

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома

При лабораторной диагностике нарушений гемостаза в зависимости от фазы ДВС-синдрома выявляются признаки гипер или гипокоагуляции, активации фибринолитической системы или снижения уровня плазминогена и его активаторов, физиологических антикоагулянтов, тромбоцитопения потребления и другие изменения. Характерно для ДВС-синдрома также увеличение содержания ПДФ и появление РФМК.

В соответствии с этим лабораторная диагностика ДВС-синдрома должна включать определение:

  1. Общего времени свертывания крови;
  2. Тромбинового времени;
  3. Протромбинового времени;
  4. Количества тромбоцитов;
  5. Активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ);
  6. Фибриногена;
  7. Продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) (этаноловый, протаминсульфатный методы, иммунопреципитация и тест склеивания стафилококков);
  8. Скорости лизиса эуглобулиновой фракции плазмы, активированного каолином (для характеристики резерва плазминогена и его активаторов);
  9. Содержания антитромбина III.

Для надежной первичной верификации ДВС-синдрома у больных с соответствующей патологией, потенциально опасной развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, достаточно учитывать следующие лабораторные признаки:

  • тромбоцитопения;
  • повышение в плазме уровня ПДФ (по данным стафилококкового клампинг-теста и иммунопреципитации);
  • положительные паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др.)

При отрицательных паракоагуляционных тестах критериями наличия ДВС-синдрома может служить набор следующих признаков:

  • тромбоцитопения;
  • удлинение тромбинового времени;
  • снижение уровня фибриногена;
  • снижение уровня антитромбина III.

Таким образом, при наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС выявление совокупности хотя бы 3–5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза (З. С. Баркаган).

Следует также помнить, что лабораторно-инструментальное исследование больных с ДВС-синдромом, так же как и с синдромом гипо- или гиперкоагуляции, должно включать всестороннюю оценку функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легочной вентиляции, функции печени, почек, головного мозга, а также нарушений электролитного обмена и кислотно-основного состояния.

Лечение ДВС-синдрома

Лечение ДВС-синдрома заключается в проведении одновременно трeх основных мероприятий:

  1. Ликвидации основной причины, вызвавшей ДВС;
  2. Нормализации гемодинамики;
  3. Нормализации свeртывания крови.

Для лечения ДВС-синдрома следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, а также характер патологии. Лечение проводят под контролем лабораторной диагностики.
При  хронической форме ДВС-синдрома показано применение низкомолекулярных кровезаменителей (декстран, гемодез в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют усилению тканевой перфузии). Гепарин натрия — антикоагулянт прямого действия, при введении подкожно каждые 12 ч он нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Гепарин уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят мероприятия по восстановлению коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо остановить внутрисосудистое свeртывание и снизить фибринолитическую активность крови. Лекарственную терапию осуществляют под контролем коагулограммы. Для восстановления коагуляционных свойств крови проводят замещающую терапию: переливание  плазмы,  эритроцитов,  донорской крови.Торможение фибринолитической активности достигают введением её ингибиторов, например апротинина (контрикал). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения ДВС-синдрома. Пациенту проводят лечение почечной, печeночной и лeгочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

Таблица  1. Факторы свертывания крови.

Фактор

Название

Активная форма

Свойства

Молекулярная масса

Концентрация в плазме крови, мкМ

I

Фибриноген  

Белок

340000

5,9-11,7

II

Протромбин

IIa

α1-глобулин

72000

1,4-2,1

III

Тканевой тромбопластин  

Фосфолипопро-теиды

   

IV

Ионы  Са²⁺  

-

40,8

1030-1270

V

Проакцелерин

Va (VI)

β-глобулин

350000

0,02-0,04

VII

Проконвертин

VIIa

α-глобулин

48000

0,002-0,04

VIII

Антигемофильный глобулин в комплексе с фактором Вилленбранда

VIIIa

β2-глобулин

330000

0,0003-0,003

IX

Фактор Кристмаса

IXa

α1-глобулин

57500

0,2

X

Фактор Стюарта-Прауэра

Xa

α1-глобулин

66000

0,3-0,4

XI

Плазменный предшественник тромбопластина

Xia

γ-глобулин

160000

0,025-0,03

XII

Фактор Хагемана

XIIa

β-глобулин

80000

0,2-0,5

XIII

Фибринстабилизирующий
Фактор
- Прекалликреин , фактор Флетчера.
- Высокомолекулярный
Кининоген, фактор Фитцжеральда.

XIIIa

β-глобулин

β-глобулин

α1-глобулин

   

 

К списку Для профессионалов